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Cuatro años después, en, el mismo grupo de investigadores descifró cómo y por qué esta estrategia farmacológica simple y barata es tan eficiente. En ese estudio, publicado en Nature Communications, se demostraba que el efecto cardioprotector observado provenía de su capacidad de bloquear a los neutrófilos -células inflamatorias que se activan durante las infecciones para eliminar a los patógenos- evitando que se infiltren en el corazón infartado. El infarto agudo de miocardio es una de las principales manifestaciones de enfermedad cardiovascular, así como el mayor responsable de muertes en todo el mundo. Es por propranolol más barato que los hallazgos de este trabajo adquieren tanta relevancia a nivel clínico. La investigación también ha analizado el efecto de los diferentes beta-bloqueantes en otros modelos de enfermedad aguda inflamatoria, como el daño pulmonar o la peritonitis. Estos hallazgos podrían tener impacto en patologías donde el daño asociado a una hiper-activación de los neutrófilos contribuye al daño del órgano, como pueden ser la sepsis o incluso la COVID

A continuación desarrollaré una revisión de viejos y nuevos conceptos acerca de los betabloqueantes, haciendo foco en su uso en la insuficiencia cardíaca. Breve reseña histórica: En, Ahlquist reconoce dos tipos de receptores adrenérgicos, 10 años después Powell y Slater desarrollan los primeros agonistas dicloro-isoproterenol, y luego Black desarrolla el propranolol, que en se comienza a utilizar como antihipertensivo por vía oral Prichard y Gilliam. Se trata de receptores proteicos con estructura tipo 7 asas transmembrana, acoplados a proteínas G. Mecanismo de acción y acciones farmacológicas de los betabloqueantes: A nivel cardíaco, reducen la frecuencia cardíaca, y presenta efecto inotrópico y dromotrópico negativo, con enlentecimiento de conducción a través del nodo AV, y efecto antiarrítmico a nivel ventricular. También se describe un efecto ansiolítico central.