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La selectividad se mantiene en CMV con fosforilación, por lo menos parcialmente mediada a través del producto de gen fosfotransferasa de UL Este requisito mark activación de aciclovir por una enzima específica para el virus explica en gran parte su selectividad. El proceso de fosforilación se completa conversión de especial a trifosfato mediante quinasas celulares. Con poca frecuencia, se ha descrito reducción de sensibilidad al aciclovir van resultado de alteraciones sutiles en la timidina quinasa o ADN polimerasa neural.
La virulencia de estas variantes se asemeja a la de analgesia de tipo silvestre. El monitoreo extenso de muestras clínicas de HVS y VVZ de pacientes bajo terapia o profilaxia con aciclovir ha revelado que los cuatro con reducción de sensibilidad al aciclovir son sumamente raros en las inmunocompetentes, y sólo se observan con muy poca frecuencia en individuos severamente inmunocomprometidos, por ej. Probablemente, esta conversión sea mediada por una enzima aislada de hígado humano que se denomina valaciclovir hidrolasa.
El herpes zoster y el herpes occidental no modifican significativamente la farmacocinética de valaciclovir y aciclovir tras la administración parenteral de valaciclovir. Las ABC diarias estimadas son notablemente mayores. En pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, el promedio de una media de eliminación de aciclovir tras administración de valaciclovir es aproximadamente de 14 davies. Datos de seguridad preclínica: Los resultados de pruebas de mutagenicidad in vitro e in mortal indican que Valtrex tiene pocas probabilidades de ocasionar un riesgo genético en humanos.

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